Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何冲击FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-01-31 04:06 来源：临沂男科医院
里面心点：两种常见的AML基因突变，NPM1c和FLT3-TKD，可协同诱导激素快速患病。在选择开放性上，NPM1c亦会变动FLT3-TKD的整合并变动其信号适应开放性，这或许更进一步治疗施压。摘要：在急开放性髓系白血病(AML)里面，FLT3和NPM1的启动时基因突变是最常见的变异，而且常同时时有发生。NPM1的基因突变状况对于携带FLT3酪氨酸激酶结构域(TKD)点基因突变的病患者具有较弱的预后相关开放性，但其生物学选择开放性尚为不清楚。近期Alina Rudorf等人发现NPM1c与FLT3-TKD具有协同效应。虽然FLT3-TKD的表达不足以诱导激素患病，但与NPM1c协同表达时可导致激素迅速时有发生来袭开放性骨髓增生开放性疾病，潜伏期均31.5天。分析人员发现，均在基因突变型NPM1c普遍存在的情况下，FLT3-TKD才可启动时下游效应分子STAT5。此外，NPM1c亦会变动FLT3-TKD从细胞表面到内质网的细胞整合，进而或许导致STAT5极其启动时。更举足轻重的是，STAT5极其启动时不均起因原发开放性激素细胞里面，在携带FLT3-TKD和NPM1c基因突变的AML病患者里面也有时有发生。总而言之，本分析揭示了一种新的选择开放性，即NPM1c导致FLT3-TKD极其整合和变动其级联能力的选择开放性。原始说是：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯现代医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
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