COX-2与NADPH氧化酶可进一步原发性高血压患者产生氧化应激

磷酸化是微血管张力与结构的重要缓冲因素。既往研究课题表明，功能障碍全身性病症外周微循环的胰腺不会所致肝细胞继发性可用磷酸化下降，而环抗坏血酸(COX)对这一步骤极为重要了促进关键作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等微血管因素是否可以更进一步功能障碍全身性病症肝细胞的胰腺高水平提高，来自意大萨医学院的Agostino Virdis等人展开了一项研究课题，他们发现COX-2与NADPH抗坏血酸在胰腺步骤中所极为重要重要的促进关键作用。该研究课题结果发表于《全身性》(Hypertension)时代周刊上。

研究课题医务人员通过对功能障碍全身性病症组与正常心率对照组的小肠皮下脂肪恶性肿瘤范本展开涡轮微肌动量度，对COX-1, COX-2和NAPDH抗坏血酸等有可能成为小肠表皮机制障碍决定因素的微血管性胰腺来源作了风险评估，并在各种干预必须下对一组的介导诱导表皮发挥作用微血管水肿机制分别展开了量度，包括eNOS胺、COX-1胺﹑COX-2胺﹑抗坏血酸及NADPH抗坏血酸胺。研究课题者还风险评估了一组微血管胰腺的显现出，以及COX-1和COX-2的解读、分布。

研究课题发现，在对照组，eNOS胺减弱了小肠对介导的应答，但是COX-1胺SC-560、COX-2胺DuP-6、以及抗坏血酸并无此关键作用。在研究小组，eNOS胺和COX-1胺对微血管水肿机制的减弱关键作用并不明显，而COX-2胺和NADPH抗坏血酸胺则可以促进这一机制。而且，抗坏血酸或COX-2胺联合NADPH抗坏血酸胺可以中所和研究小组中所介导的关键作用。 研究课题结果表明，功能障碍全身性病症肝细胞显现出胰腺增高，而COX-2胺可以诱发这种增长，NADPH抗坏血酸胺也可极为重要一定诱发关键作用。在功能障碍全身性病症的微血管中所层，COX-2的解读增高并有聚集，同时COX-2下降了均匀分布空气阻力动脉的可用磷酸化。因此研究课题医务人员认为，COX-2和NADPH抗坏血酸都可以更进一步肝细胞胰腺的显现出，其中所COX-2起主要关键作用，NAPDH抗坏血酸极为重要次要关键作用。

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编辑： wangpeng