静脉脂肪乳通过调节蛋白激酶可降低布比卡因肺脏毒性

布比卡因的肺脏口服在流行病学上常见，一旦遭遇担忧患者生命。在流行病学上常得到血管脂肪乳（ILE）过重这种口服关键作用，可发挥口服清除关键作用，提很低时时输出量。但这种口服关键作用以及 ILE 大大降低肺脏口服关键作用的细胚信号途径唯不明了。

不太可能研究工作发现布比卡因阻扰独创血糖信号途径，包括蛋白趋化因子 B（Akt）和rRNA蛋白 S6 趋化因子（p70 S6）。酰胺类局麻药罗哌卡因和利多卡因阻扰磷酸肌醇 3 趋化因子（PI3K）配备，从而河口 Akt 一氧化氮素质减少。此外，布比卡因可激活 5-磷酸核糖活化蛋白趋化因子（AMPK），AMPK 调控胚内数学模型，因此推测数学模型信号途径与布比卡因肺脏口服有关。

不太可能芝加哥的 Fettiplace 教授 等研究工作了布比卡因肺脏口服对抑制糖类的信号途径的关键作用，并研究工作了 ILE 大大降低布比卡因肺脏口服的具体关键作用必要，发表在 Anesthesiology 杂志。

rague–Dawley 大鼠 29 只总称 4 组，在异氟醚后，气管切口呼吸通气，分别右方颈内血管 10 mg/kg 的盐酸布比卡因，短暂肺脏骤停，得到 10 mg/kg 的 ILE，在麻醉后 1.5 min、5 min 和 10 min，以肺脏切除律处刑。

另一组 3 只大鼠在麻醉布比卡因前 10 min 预先得到不共轭的 PI3K 诱导渥曼青类固醇 25ug/kg。另一组 8 只大鼠只能麻醉 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后处刑。处刑后取肺脏和右肾，保存在液氮中待测。

体外肺脏 20 个随机总称非常少，500uM 布比卡因 30s，50μML 的共轭的 PI3K 诱导 Y294002 模板+500uM 布比卡因，剩余肺脏得到 ILE 在 10 min 麻醉完毕，短时间内冷冻在液氮中待测。

检测皮质醇甜度，Akt 及一氧化氮素质，、 p70 S6，S6，血糖复合体底物-1（IRS1），皮质醇合酶趋化因子 3β（GSK3β），AMPK，酰 CoA NAD，结节性抑郁症 2 遗传（TSC2）。

结果显示，布比卡因的肺脏口服诱导 Akt 的 S473 残基的一氧化氮，与非常少相比一氧化氮素质攀升 63%，AMPK 一氧化氮素质较非常少平均很低 151%。AMPK 的一氧化氮激活可通过 TSC2 诱导河口的哺乳动物多肽类固醇靶蛋白复合体 1（mTORC1）。

反馈性诱导 IRS1 一氧化氮攀升了 31%，从而促进 Akt 的 T308 残基的一氧化氮和 GSK3β一氧化氮，分别减小 390% 和 293%。皮质醇积聚量是非常少的 142%。渥曼青类固醇免除布比卡因的肺脏口服关键作用， LY294002 模板可延迟肺脏口服关键作用。ILE 可促提很低 Akt 的 S473 和 T308 残基一氧化氮素质，共有 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无关键作用。

综上所述，布比卡因的肺脏口服主要关键作用于抑制糖类的 Akt 和 PI3K 途径，ILE 可通过脂质的发展抑制 Akt 途径，减少布比卡因的肺脏口服，为流行病学应用 ILE 疗法布比卡因的肺脏口服提供核时时思想。

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编辑： 陈松